目的 观察异牛肝菌素对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响，并基于磷脂酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路探讨相关作用机制。方法 取对数生长期的人肝癌细胞株HepG2，分为异牛肝菌素组、激活剂组、对照组。异牛肝菌素组加入50μg/mL的异牛肝菌素；激活剂组加入50μg/mL的异牛肝菌素和20μg/mL的PI3K/Akt通路激活剂Fumonisin B1；对照组仅加入等容量生理盐水，不加任何药物。采用MTT法测算各组干预后24、48、72 h细胞的增殖抑制率，采用Hoechst 333258荧光染色法测算细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase-3）及PI3K/Akt通路相关蛋白（PI3K、pPI3K、pAkt）。结果 干预后24、48、72 h异牛肝菌素组细胞OD值低于激活剂组和对照组，细胞增殖抑制率高于激活剂组和对照组（P均<0.05）；随时间延长，异牛肝菌素组OD值呈降低趋势，细胞增殖抑制率呈升高趋势（P均<0.05）。异牛肝菌素组细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达高于激活剂组和对照组，Bcl-2、PI3K、pPI3K、pAkt蛋白表达低于激活剂组和对照组（P均<0.05）。结论 异牛肝菌素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡，作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路有关。