目的:观察白花丹醌对结肠癌细胞Caco-2增殖、凋亡的影响，探究其潜在的作用机制。方法:运用CCK8法、流式细胞术检测不同浓度白花丹醌（4、8、12μmol/L）处理的Caco-2细胞的增殖抑制率、凋亡率。不做任何处理的Caco-2细胞设为Control;脂质体法将si-NC组（转染si-NC）、si-CXCL8组（转染si-CXCL8）转染至Caco-2细胞；8μmol/L的白花丹醌与0.5%DMSO处理的Caco-2细胞设为8μmol/L+DMSO组；8μmol/L的白花丹醌分别与z-VAD-FMK、740Y-P处理的Caco-2细胞设为8μmol/L+z-VAD-FMK组、8μmol/L+740Y-P组。RT-qPCR、Western blot实验检测细胞中CXCL8的mRNA、蛋白表达，CXCL8、M2-型丙酮酸激酶（M2 pyruvate kinase, PKM2）、L-乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A,LDHA）、人α-烯醇化酶（apha-enolase, ENO1）、葡萄糖磷酸异构酶（glucose phosphate isomerase, GPI）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinase, p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-AKT）的蛋白表达。结果:与Control组相比，白花丹醌（4、8、12μmol/L）呈浓度依赖性促进Caco-2细胞增殖抑制率、凋亡率升高，抑制CXCL8的mRNA和蛋白表达。与8μmol/L+DMSO组相比，8μmol/L+z-VAD-FMK组细胞的增殖抑制率、凋亡率明显降低，CXCL8的mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.05）。白花丹醌（4、8、12μmol/L）呈浓度依赖性抑制PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达。si-CXCL8组PKM2、LDHA、p-PI3K、p-AKT的蛋白表达明显低于si-NC组。740Y-P明显减弱白花丹醌对Caco-2细胞增殖抑制率和凋亡率的促进作用。结论:白花丹醌抑制结肠癌细胞增殖，促进凋亡，其潜在的作用机制与CXCL8/PI3K/AKT糖酵解通路有关。