目的 探讨异牛肝菌素对人胃癌细胞（SGC-7901）生物学特性的影响及机制。方法 取对数生长期SGC-7901细胞，用2.83、5.66和11.32μmol/L异牛肝菌素分别作用于SGC-7901细胞，设为异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组和异牛肝菌11.32μmol/L组，异牛肝菌0μmol/L组仅加入等容量生理盐水。CCK-8法检测SGC-7901细胞增殖，流式细胞术检测SGC-7901细胞凋亡，Transwell检测SGC-7901细胞侵袭，细胞划痕实验检测细胞迁移，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，采用Real-time PCR法检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin mRNA表达，Western blotting法检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达，流式细胞术检测活性氧（ROS）水平。结果 与异牛肝菌0μmol/L组相比，异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组、异牛肝菌11.32μmol/L组细胞增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力低（P均＜0.05），并随着异牛肝菌剂量的增加，增殖、侵袭、迁移、克隆形成能力逐渐降低（P均＜0.05）；与异牛肝菌0μmol/L组相比，异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组、异牛肝菌11.32μmol/L组细胞凋亡率高（P均＜0.05），并随着异牛肝菌剂量的增加，凋亡率逐渐升高（P均＜0.05）；与异牛肝菌0μmol/L组相比，异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组、异牛肝菌11.32μmol/L组E-cadherin mRNA表达高（P均＜0.05）,N-cadherin、Vimentin mRNA表达低（P均＜0.05），并随着异牛肝菌剂量的增加，E-cadherin mRNA表达逐渐升高（P均＜0.05）,N-cadherin、Vimentin mRNA表达逐渐降低（P均＜0.05）；与异牛肝菌0μmol/L组相比，异牛肝菌2.83μmol/L组、异牛肝菌5.66μmol/L组、异牛肝菌11.32μmol/L组ROS荧光强度、p-PI3K、p-Akt蛋白表达高（P均＜0.05），并随着异牛肝菌剂量的增加，ROS荧光强度、p-PI3K、p-Akt蛋白表达逐渐升高（P均＜0.05）。结论 异牛肝菌素可调控SGC-7901增殖、凋亡、侵袭、迁移、克隆形成能力，并呈剂量依赖性；其机制可能是通过ROS-PI3K/Akt信号通路间接发挥其抑制SGC-7901上皮-间充质转化的作用。