目的:观察miR-26b-3p在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达水平及其对ESCC细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子调控机制。方法:选取河北医科大学第四医院2018年4月1日至2018年12月25日手术切除的ESCC组织及相应癌旁组织各60例,利用qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和ESCC细胞中miR-26b-3p的表达。选取miR-26b-3p表达水平较低的ESCC细胞TE1和KYSE150,转染miR-26b-3p mimic,并设立阴性对照。利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测过表达miR-26b-3p对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。荧光素酶报告基因实验检测miR-26b-3p与STAT3的3’UTR靶点部位的结合情况。随后同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3,利用细胞增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测STAT3是否可逆转过表达miR-26b-3p对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。qPCR和WB法检测甲基化酶抑制剂5-Aza-DC对ESCC细胞甲基化的影响和miR-26b-3p与STAT3表达的影响。结果:miR-26b-3p在ESCC组织中的表达低于癌旁组织（P(0.01）,其在ESCC细胞TE1、KYSE150和LYSE170中表达水平显著低于人正常食管上皮细胞HEEC（均P(0.01）。与miR-26b-3p NC组相比,miR-26b-3p mimic转染可明显上调TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p的表达（均P(0.01）,但可明显抑制两种细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P(0.05或P(0.01）。荧光素酶报告基因实验结果表明,在TE1和KYSE150细胞中,miR-26b-3p明显抑制了野生型STAT3载体的荧光素酶活性（P(0.05或P(0.01）,而突变型的荧光素酶活性不受影响。同时转染miR-26b-3p mimic和pcDNA3.0-STAT3可部分逆转miR-26b-3p mimic对TE1和KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用（P(0.05或P(0.01）。5-Aza-DC处理后,TE1和KYSE150细胞中miR-26b-3p表达上调（均P(0.01）、STAT3 mRNA和蛋白水平降低（P(0.05）,miR-26b-3p呈现去甲基化状态。结论:miR-26b-3p的启动子高甲基化导致其在ESCC组织和细胞中的表达下调,其作为抑癌因子可通过靶向STAT3而抑制ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力。