目的 观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响，进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法 随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组，其中假手术组15只，造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型，造模成功后，将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg-1)、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg-1)、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg-1)和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg-1),每组均为15只。连续给药8周后，检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、β2-微球蛋白（β2-MG）含量；Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变；免疫组织化学（IHC）检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠β2-MG、BUN、SCr含量显著增高（P＜0.05）;肾脏病理损害加重；cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显升高（P＜0.05）;Bcl-2、Beclin-1、LC3明显降低（P＜0.05）;与模型组对比，各给药组β2-MG、BUN、SCr含量显著降低（P＜0.05）;肾脏病理损害均有不同程度减轻；cleaved-caspase3、BAX、p-mTORC1/mTORC1、p-p70S6K/p70S6K、P62蛋白表达明显下降（P＜0.05）;Bcl-2、Beclin-1、LC3明显升高（P＜0.05）,其中以大黄泄浊方高剂量组改善明显。结论 大黄泄浊方能有效诱导CRF大鼠细胞自噬而抑制凋亡，发挥保护和改善CRF肾脏功能的作用，其机制可能与调控mTORC1/p70S6K通路有关。