目的：观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠信号传导抑制因子3（SOCS3）/Toll样受体4（TLR4）通路的干预作用，探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法：取雄性SD大鼠90只，随机留取15只为假手术组，剩余75只为造模组，行5/6肾切除术复制CRF大鼠模型，模型复制成功后，随机分为模型组，大黄泄浊方低、中、高剂量(6.825、13.65、27.3 g·kg-1)组、尿毒清颗粒组(2.6 g·kg-1)，分别予相应剂量的药物灌胃，连续灌胃8周。给药结束后，苏木素-伊红（HE）染色及马松（Masson）染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变；检测大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中SOCS3和TLR4 m RNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测信号传导抑制因子3（SOCS3）、TLR4、核转录因子-κB（NF-κB）、髓样分化因子88（My D88）蛋白的表达；免疫组化法检测NF-κB、My D88、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）蛋白的表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠肾组织发生明显的炎症反应，血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高（P＜0.05），肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量明显下调，TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，大黄泄浊方和尿毒清颗粒可明显减轻肾组织中的炎症反应，降低血SCr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP的表达水平（P＜0.05），肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 m RNA含量显著上升，TLR4、NF-κB、My D88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 m RNA含量均明显下降（P＜0.05）。结论：大黄泄浊方可减少炎症因子的释放和表达，抑制炎症反应，改善肾功能，其机制可能与调控SOCS3/TLR4信号通路有关。