目的 基于网络药理学和分子对接研究探讨“黄连-茵陈”药对治慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制。方法 在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）中检索获得“黄连-茵陈”药对的活性成分、作用靶点及分子结构，建立数据集，再通过GeneCard、CTD、TTD数据库筛选CAG疾病靶点，与“黄连-茵陈”药对活性化合物作用靶点取交集，利用Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络，利用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，通过聚类分析获取核心成分与核心靶点，利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，最后利用AutoDok Tool、Pymol软件将核心靶点与核心成分进行分子对接验证。结果 经筛选获得“黄连-茵陈”药对活性化合物26种，筛选后活性化合物对应靶点86个，CAG靶点639个，“黄连-茵陈”活性化合物成分与CAG交集靶点38个，核心成分为槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇等，高于平均Degree值的靶点蛋白有白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、Ju-Nana原癌基因（JUN）等。通过GO功能富集分析得到生物过程（BP）98个，包括核糖核酸（RNA）聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、基因表达的正调控等；细胞组分（CC）21个，包括细胞外空间、胞外区、细胞表面等；分子功能（MF）18个，包括酶结合、转录因子结合、细胞因子活性等。KEGG通路富集分析得到通路54条，涉及癌症信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等。分子对接结果显示化合物与靶蛋白之间结合良好，可以形成稳定结构。结论 “黄连-茵陈”药对中多种有效成分可通过多靶点、多信号通路抑制CAG向胃癌进展，甚至逆转萎缩。