目的 探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法 利用基因表达数据库（GEO）筛选ESCC中差异表达的mi RNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管上皮细胞HET-1A中miR-1-3p的表达水平。CCK-8试剂盒、划痕愈合和Transwell实验以及流式细胞术分别检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力的影响。使用生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因，Kaplan-Meier法分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中STC2表达水平与患者预后的关系。采用FISH检测miR-1-3p的亚细胞定位，双荧光素酶报告基因验证miR-1-3p与STC2的靶向关系。RNA免疫沉淀（RIP）实验检测miR-1-3phe STC2的结合。Western blot法检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞中STC2及内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4表达水平的影响。CCK-8、划痕愈合、Transwell实验和流式细胞术分别检测过表达和敲低STC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果 ESCC细胞中miR-1-3p的表达水平均低于HET-1A细胞（均P<0.05），转染miR-1-3p mimic可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05），促进ESCC细胞凋亡（均P<0.001）。生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因为STC2,ESCC组织中STC2的表达水平高于正常食管上皮组织，与预后呈负相关（均P<0.05）。miR-1-3p位于胞质，并可直接与STC2 mRNA结合。转染miR-1-3p mimic可下调STC2、p-PERK、p-eIF2α、ATF4蛋白的表达水平（均P<0.05）。过表达STC2可促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05），抑制ESCC细胞凋亡（均P<0.05）。敲低STC2可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.05），促进ESCC细胞凋亡（均P<0.05）。结论 miR-1-3p通过靶向调控STC2抑制ESCC细胞的恶性生物学行为，促进ESCC细胞凋亡，可能是通过抑制内质网应激发挥作用。