目的：建立实验动物模型观察急性期放射性心肌损伤的病理学表现，探索损伤机制。方法12只成年雄性SD大鼠按完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型，照后第14天HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变，Masson染色观察胶原纤维分布情况。以心肌胶原容积分数（ CVF）半定量分析。 ELISA法检测总超氧化物歧化酶（ T?SOD）活力和丙二醛（ MDA）浓度。蛋白印迹法检测纤维化标志性蛋白Ⅰ型胶原（ COL?1）和内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达水平。组间比较采用t、t’或非参数秩和检验。结果大鼠心脏局部照射后第14天，照射组较对照组心肌细胞排列紊乱，明显水肿，部分心肌细胞断裂，心肌细胞核轻度固缩，心肌间质炎性细胞渗出。心肌组织胶原纤维主要分布于小血管周围及心肌细胞间质。照射组CVF明显高于对照组（11?35％、5?23％，P＝0?000），COL?1表达水平升高（ P＝0?000）。放射线引起心肌组织T?SOD活力增高（156?61、137?06 U／mgprot，P＝0?042），同时伴MDA浓度上升（2?36、1?31 nmol／mgprot，P＝0?007）。放射线引起心肌组织内质网应激蛋白 GRP78和CHOP表达水平均升高（GRP78，P＝0?037，CHOP，P＝0?009）。结论急性期放射性心肌损伤的病理学表现主要为心肌细胞变性，间质炎性渗出，小血管周围和心肌间质胶原沉积。放射性心脏损伤急性期内即可发生心肌组织纤维化，机制可能与放射线引起的氧化应激、内质网应激有关。