目的 建立急性放射性心脏损伤大鼠模型,观察急性心肌组织炎症反应和纤维化等病理学表现,探讨NF-κB及其下游通路是否与心肌纤维化相关.方法 成年雄性SD大鼠14只,完全随机法均分为对照组和照射组.照射组采用6MVX线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型,照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变;Masson染色观察胶原纤维分布情况,并以CVF作半定量分析指标进行成组f检验.蛋白印记法及qPCR法分别检测大鼠心肌组织NF-κB基团成员p50、p65及其下游通路HIF-1d、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化.结果 大鼠心脏局部照射后第14天,照射组较对照组心肌细胞水肿明显、排列紊乱,部分心肌细胞断裂、心肌细胞核轻度固缩、核染色加深,少量异形细胞核,心肌间质可见大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多.Masson染色显示胶原纤维广泛分布于心肌细胞间质,与对照组相比照射组大鼠心肌胶原明显增多,正常心肌细胞排列紊乱、有被胶原纤维替代的趋势.半定量分析结果显示照射组CVF明显高于对照组(22.05％:3.76％,P=0.003).蛋白印记法及qPCR法结果显示心肌组织p50、p65、HIF-1 α、CTGF、COL-1蛋白表达及mRNA水平照射组较对照组均明显升高(P均＜0.05).结论 急性放射性心脏损伤病理学表现为心肌细胞水肿、细胞间质大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多、胶原纤维增多.其损伤机制可能与心肌组织NF-κB激活有关,同时放射线可引起其下游通路HIF-1α、CTGF在蛋白和基因水平表达上调,可能在放射性心肌炎症向纤维化发展过程中起到重要作用.