目的 目前Msi1(Musashi1)在结肠癌中的临床意义及生物功能仍不十分明确,因此全面了解Msi1在结肠癌中的表达及作用,具有重要的临床意义和理论意义.文章旨在探讨Msi1基因在结肠癌中的临床意义,并运用慢病毒干扰结肠癌SW480细胞Msi1基因表达,观察其在结肠癌细胞中的生物功能.方法 收集2013年10月至2014年5月河北医科大学第四医院外二科手术切除的20份结肠癌标本.每份标本分别取癌组织及癌旁肠壁组织.Western blot检测Msi1蛋白在结肠癌组织及癌旁组织中的表达,分析Msi1表达与结肠癌患者临床特征的关系.通过慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的SW480细胞株,将包含有shMsi1-1、shMsi1-2干扰序列慢病毒分别转染该细胞,将结肠癌细胞分为空白组(未做任何处理)、shMsi1-1组(转染shMsi1-1)和shMsi1-2组(转染shMsi1-2).Western blot检测2种慢病毒沉默效果.CCK-8实验检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 结肠癌患者癌组织中Msi1蛋白相对表达量(0.863±0.208)明显高于癌旁组织(0.272±0.078),差异有统计学意义(P<0.001).shMsi1-1组、shMsi1-2组Msi1蛋白相对表达量(0.299±0.111、0.207±0.087)较空白组(1.000±0.149)明显降低(P<0.001).shMsi1-1组、shMsi1-2组在48 h和72 h的增殖速度均明显低于空白组(P<0.01).与空白组细胞形成集落数(296.33±64.04)比较,shMsi1-1组(92.00±43.31)、shMsi1-2组(78.67±32.87)明显降低(P<0.01).与空白组细胞凋亡率[(4.01±0.26)％]比较,shMsi1-1组、shMsi1-2组[(10.22±1.04)％、(10.87±1.27)％]显著增高(P<0.001).结论 干扰Msi1基因表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,为临床治疗结肠癌提供了一个新的干预靶点.