目的 探讨高镁对高磷诱导血管钙化的影响及其可能的机制.方法 体外原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用β甘油磷酸盐(β-GP)诱导钙化.VSMCs细胞被分为4组:对照组、高磷组(10 mmol/L β-GP)、镁干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/LMgSO4)、镁通道抑制剂(2-APB)干预组(10 mmol/L β-GP+3 mmol/L MgSO4+10-4 mol/L 2-APB).采用茜素红染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR法和Western印迹法检测细胞核心结合因子α-1(Cbfα-1)的表达.24只雄性SD大鼠被随机分为3组:对照组(甲基纤维素灌胃+高磷饮食)、血管钙化组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷饮食)、高镁干预组(硫酸腺嘌呤灌胃+高磷高镁饮食).造模成功后测定大鼠主动脉脉搏波速率(PWV);采用yon Kossa染色及邻甲酚酞络合酮比色法检测胸主动脉钙化情况;免疫组织化学方法检测胸主动脉Cbfα-1表达.结果 细胞培养14 d后,与高磷组相比,镁干预组VSMCs钙盐沉积明显减少,ALP活性降低(P＜0.05),Cbfα-1表达下调;2-APB可抑制高镁对VSMCs的保护性作用.Cbfα-1的动态观察结果显示,镁干预组第3天Cbfα-1的表达下调(P＜0.05),其抑制效应随时间延长呈增强趋势.体内实验中,大鼠慢性肾衰竭血管钙化模型制备成功.和体外实验一致,与血管钙化组相比,高镁干预组大鼠血浆镁离子水平明显升高,胸主动脉PWV明显降低(P＜0.05),血管钙盐沉积程度亦明显减轻.免疫组织化学结果显示高镁可明显降低高磷诱导的Cbfα-1表达(P＜0.05).结论 高镁可抑制血管钙化,其机制可能与其抑制VSMCs骨源性分化相关.