资源类型：
Pubmed体系：
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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院科研中心,河北,石家庄,050011
医技科室
科研中心
河北医科大学第四医院
[2]河北医科大学第四医院血液内科,河北,石家庄,050011
临床科室
血液内科
河北医科大学第四医院
[3]河北医科大学病原生物教研室,河北,石家庄,050011
出处：
ISSN：
关键词：
乳腺肿瘤
MDA-MB-231细胞
信号通路
Celecoxib
NF-kB
凋亡
摘要：
背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化.Westernblot法检测0、40、80、120 μmol/L Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化.结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低.Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-kB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡.
基金：
国家自然科学基金(30772752)%河北省科学基金(C200800952)
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院科研中心,河北,石家庄,050011
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王玲,刘丽宏,单保恩,等.Celecoxib下调NF-kB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究[J].癌症.2009,28(06):569-574.
