【摘要】背景与目的：Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡，但具 体的作用机制尚不明确。本研究探讨Ce|ecoxib是否通过阻断NF—KB信号途径诱 导人乳腺癌MDA—MB一231细胞的凋亡。方法：RT．PCR法检测MDA．MB一231细胞 中COX．2 mRNA的表达。MTr法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对 MDA．MB一231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Western blot法检测0、40、80、120 Ixmol／L Celecoxib作用MDA—MB．231细胞24 h后细胞 中Caspase一3、p65蛋白的表达变化。结果：RT—PCR检测显示MDA—MB一231细胞中 COX一2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著 地抑制MDA—MB一231细胞增殖(P<0．05)，但Celecoxib联合PGE 与单独应用 Celeeoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(尸>O．05)。流式细胞术结果显示 Celecoxib可使MDA—MB一23 1细胞阻滞在G0／G 期，并可诱发细胞凋亡。Western blot 检测发现Celeeoxib作用MDA MB。231细胞24 h。随着Celecoxib浓度的增加， Caspase一3蛋白表达增加，P65蛋白表达下调。结论：Celecoxib可以通过下调P65蛋白 的表达从而阻断NF-KB信号途径，抑制人乳腺癌MDA—MB-231细胞增殖，促进其凋亡。