目的观察Tat结合蛋白30（TIP30）在胃癌组织及细胞中的表达,探讨其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和作用机制。方法选取2018-02-01-2019-02-01河北医科大学第四医院80例胃癌患者癌及癌旁组织（距癌周)5cm）。人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1均购自中国科学院上海细胞库。采用qRT-PCR RT-PCR检测癌及癌旁组织TIP30 mRNA表达情况,分析其与临床病理参数的关系;检测TIP30在胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1的表达;采用pcDNA3.1-TIP30质粒转染SGC-7901细胞使其高表达TIP30;CCK-8法检测细胞的增殖变化;流式细胞仪检测其凋亡率;蛋白质印迹法检测Ki-67、PCNA、cleaved Caspase-3、PI3K、p-AKT和AKT蛋白表达的改变;酶标仪检测Caspase酶活性。结果TIP30 mRNA在胃癌组织（0.15±0.09）相对表达水平较癌旁组织（0.43±0.19）降低,差异有统计学意义（t=-14.228,P(0.001）,且其表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关,t值分别为8.265、6.826和3.801,均P(0.001;胃癌细胞株MGC-803（0.75±0.11）、SGC-7901（0.36±0.12）和BGC-823（0.55±0.17）中的TIP30蛋白表达水平均低于GES-1细胞（1.24±0.16）,差异有统计学意义,F=76.89,P(0.05;高表达TIP30后胃癌细胞株SGC-7901的增殖能力降低,F=89.12,P(0.05;凋亡率较阴性对照组明显升高,F=107.10,P(0.05;高表达TIP30后可下调Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白的表达,F值分别为197.71、142.70、215.60和189.83,均P(0.05,上调cleaved Caspase-3蛋白的表达（F=267.50,P(0.05）,AKT蛋白表达无明显变化（F=56.78,P=0.84）,且Caspase-3酶的活性明显增加,F=117.39,P(0.05。结论 TIP30在胃癌组织和胃癌细胞中呈低表达,高表达TIP30可能抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进凋亡,抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。