目的:探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小分子RNA宿主基因6(small nuclear RNA host gene 6,SNHG6)促进食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制.方法:使用实时定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测36例ESCC组织及其癌旁组织(标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者)中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测ESCC细胞系(TEl、Yes-2、Eca9706和Kyse150)中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TEl细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法(Westem blotting)检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1(zinc finger E-box binding homeobox factor 1,ZEB1)、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化.结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态(均P＜0.01),且在TE1细胞中高表达最为显著.转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低(P＜0.01),si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(均P＜0.01),两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组(均P＜0.05).结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调.